Alzheimer-Erkrankung - Dr. Scheffer & Biberger München

Mit zunehmender Lebenserwartung hat auch die Anzahl der Demenzerkrankungen zugenommen, unter denen die Alzheimer-Demenz am häufigsten vorkommt. Eine rechtzeitige Therapie der Alzheimer-Demenz kann die Erkrankung zwar nicht heilen, wohl aber das Fortschreiten der Symptomatik verzögern.

Mit steigender Lebenserwartung hat auch die Anzahl der Demenzleiden zugenommen, unter denen die Alzheimer-Erkrankung mit insgesamt 60 % am häufigsten vorkommt. Weitere 15 % der Alzheimer-Demenz sind assoziiert mit vaskulären Hirnschäden.

Die Alzheimerdemenz ist eine sich langsam entwickelnde, äußerst heimtückische neurodegenerative Erkrankung. Sie entwickelt sich meist langsam über Jahre, beginnend mit milden kognitiven Störungen und Erinnerungslücken, die aber immer weiter fortschreiten bis hin zum nahezu vollständigen Gedächtnisverlust und der völligen Unfähigkeit, auch nur geringste Anforderungen des Alltag zu bewältigen.

Pathogenetisch liegen der Alzheimer-Erkrankung vermutlich extrazelluläre Ablagerungen von β-Amyloid in Form von diffusen Plaques im Gehirn zugrunde. Intrazellulär finden sich Ablagerungen von hyperphosphoryliertem sogenanntem Tau-Protein.

Zu unterscheiden sind dabei

• die genetische autosomal-dominant vererbte Form der Alzheimer-Erkrankung, die sich bereits in jüngeren Jahren zwischen dem 30. und 50. Lebensjahr manifestiert und
• die Altersform, die gleichfalls einem genetischen Einfluß unterliegt

Die Präsenz des Apolipoprotein E4-Gens gilt dabei als entscheidender Risikofaktor. Dieses Gen beeinflußt unter anderem den Lipidmetabolismus im Gehirn und scheint zur Aggregation des β-Amyloidpeptids beizutragen. Das Vorhandensein des APO-E4-Gens kann heute molekulargenetisch nachgewiesen werden. Die Sicherung der Diagnose Alzheimer-Erkrankung erfolgt in der Regel mit Hilfe einer Untersuchung des cerebrospinalen Liquors (CFS).

Auch erhöhte Homocysteinspiegel im Blut scheinen die Entwicklung und Progredienz der Alzheimer-Erkrankung zu begünstigen. Homocystein ist ein Zwischenprodukt im Aminosäurestoffwechsel. Da Homocystein stark zytotoxisch wirkt, wird es vom Organismus unter Mitwirkung der B-Vitamine B6, B12 und Folsäure rasch in unschädliche Formen umgewandelt. Homocystein gilt als unabhängiger kausaler Risikofaktor und gleichzeitig empfindlicher Indikator für einen Mangel an B-Vitaminen.

Eine Früherkennung der Alzheimer-Erkrankung und rechtzeitige Therapie ist besonders wichtig, denn sie kann die Erkrankung zwar nicht heilen, sehr wohl aber dazu beitragen, das Fortschreiten der Symptomatik ebenso wie die stetige Progredienz in höhere Pflegestufen zu verlangsamen.

Literatur: Thomas, Labor und Diagnose, 8. Auflage, Bd. 2, (2012), Labordiagnostik neurologischer Erkrankungen